MICROBIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

La cavidad bucal está colonizada por bacterias desde nuestro nacimiento hasta la muerte. Colonizan tejidos blandos como encías, mejillas además de los dientes por encima y debajo del margen gingival.

Existen 400 tipos diferentes de especies que colonizan la boca y en un mismo individuo podemos encontrar 150 o más tipos distintos.

Los recuentos subgingivales oscilan desde 10³ en hendiduras superf. sanas hasta 10⁸  en bolsas periodontales profundas. En supragingival la cifra puede exceder los 10⁹ en una sola superf. dentaria.

La relación de la microflora con el huésped es en general benigna. Ocasionalmente hay especies bacterianas que se introducen o se sobredesarrolla o muestra nuevas propiedades  que destruyen el periondonto. Este desequilibrio se trata o sana espontáneamente.

·         Similitudes ente enfermedades periodontales y otras enfermedades infecciosas.

En las enfermedades agudas se adquiere un microorganismo por exposición a otro individuo que alberga ese microorganismo o al medio.

El germen se establece en los tejidos, mucosas y piel. En un breve período, aparecen síntomas y signos  en el sitio de introducción o en cualquier otra parte del organismo. Se entabla una “batalla” entre el microorganismo infectante y el huésped, esto suele resolverse en un período no prolongado a favor del huésped (habitualmente).  Si bien ciertas infecciones siguen esta pauta, más común es que la colonización por especies patógenas no conduzca a una enfermedad manifiesta, por lo menos no inmediatamente.

Los individuos pueden estar continuamente colonizados por bacterias en el margen gingival o por dentro de él y, sin embargo, no dar muestra de destrucción periodontal.

Este fenómeno concuerda con otras enfermedades infecciosas, en las que se pude observar que un patógeno es necesario, pero no suficiente para que se produzca una enfermedad.

Las enfermedades infecciosas en un determinado sistema de órganos son causadas por uno o más conjuntos de patógenos relativamente definidos.

Las enfermedades periodentales  parecen deberse a un grupo relativamente  definido de patógenos periodontales que actúan solos o en combinación.

En las diferentes enfermedades infecciosas, hay varios temas comunes; en particular las que afectan a las mucosas, por ejemplo la necesidad de adherirse a una o más superficies, la necesidad de “sentir” el medio y de que se enciendan o se apaguen diversos factores de virulencia y la necesidad de superar o evadir los mecanismos de defensa del huésped. De tal modo, las enferm. periodentales poseen muchas propiedades similares a las infecciones miocrobianas de otras localizaciones y en gran medida pueden ser combatidas de una manera similar.

·         Rasgos únicos de las infecciones periodontales

Pueden ubicarse entre los padecimientos más inusuales para el ser humano. La razón principal para esa singularidad es el rasgo anatómico poco habitual de que una estructura mineralizada , el diente, pasa a través del tegumento, de modo de que parte de ella está expuesta al medio externo mientras otra parte está dentro de los tejidos conectivos.

Las bacterias pueden adherirse al diente mismo, a las superficies epiteliales de la encía o de la bolsa periodontal, a los tejidos conectivos subyacentes , cuando están expuestos, y a otras bacterias que están adheridas a esas superficies. En contraste con la superficie externa de la mayoría de las partes del organismo, las capas externas del diente no se “descaman”, y así la colonización microbiana se ve facilitada.

Las bacterias que colonizan el diente están sustancialmente fuera del cuerpo, donde tienen menos probabilidades de ser controladas por los potentes mecanismos que actúan en los tejidos orgánicos.

Factores: concentración de hidrogeniones (pH), potencial oxidorreductor (Eh) y las enzimas proteolíticas pueden afectar a los mecanismos de defensa del huésped . Además , el diente tiene “santuarios” en los cuales los microorganismos pueden ocultarse , persistir a niveles bajos durante el tratamiento y después resurgir para causar nuevos problemas . Las bacterias dentro de los túbulos de dentina, , los defectos dentarios o las áreas desmineralizadas por bacterias no es fácil que sean alcanzados por célilas del huésped, que son mucho más grandes.

Los factores no celulares del huésped deben enfrentarse a barreras de difusión , enzimas líticas y a la absorción por estructura mineral del diente. La limpieza mecánica que no implique una vigorosa eliminación de material dentario no puede alcanzar a los microorganismos que están dentro del diente. Los antibióticos también pueden encontrar dificultades para llegar hasta los gérmenes.

Pruebas del papel fundamental de las bacterias en la etiología de la enfermedad periodontal

Existen numerosos datos indicativos de que los principales mecanismos de destrucción del periodonto son puestos en marcha por bacterias.

·         Infecciones periodontales agudas

 La fase aguda de ciertas formas humanas de enfermedad periodontal, como la gingivitis ulceronecrosante aguda GUNA, pueden ser aliviadas con antibióticos.

Con el tiempo, los investigadores han tomado conciencia de una forma rápidamente progresiva de enfermedad periodontal destructiva en algunos pacientes con SIDA. Esta enf. Periodontal ha sido denominada periodontitis necrótica, y puede ser controlada mediante irrigación local con antisépticos y antibióticos sistémicos.

·         Relación entre los niveles de placa y la gingivitis y periodontitis

Se ha demostrado una correlación positiva entre la cantidad de placa bacteriana  y la gravedad de la gingivitis y la cantidad de hueso perdido , sin embargo, esta correlación no demuestra si las bacterias causan la enfermedad o la enfermedad favorece la acumulación de bacterias.

Los estudios han demostrado que, los procedimientos intensivos de control de la placa erradicaban esencialmente la gingivitis clínica . el retiro de dichos procedimientos originaba un incremento de la placa microbiana, seguido rápidamente de gingivitis. La gingivitis  clínica tambien puede ser controlada por medio de antibióticos, por ejemplo la clorhexidina.

El progreso de la periodontitis destructiva podía ser detenido y parcialmente revertido mediante procedimientos quirúrgicos acompañados de la limpieza dentaria profesional dos veces al mes.

·         Eficacia de los antibióticos en el tratamiento de la periodontitis

Han sido utilizados con éxito los antimicrobianos en el tratamiento de periodontitis juvenil localizada, periodontitis adulta, periodontitis refractaria, periodontitis recurrente y periodontitis necrótica.

·         Respuesta inmunológica del huésped

Se podía esperar que el huésped desarrollara una respuesta inmunológica a microorganismos subgingivales específicos. Parece existir una relación entre las respuestas a determinados microorganismos y la naturaleza de la enfermedad periodontal.

·         Potencial patógeno de la placa bacteriana

La placa bacteriana humana demostró su potencial patógeno cuando fue implantada en sitios fuera de la boca.

En las placas dentales se detectan numerosos productos tóxicos , incluidos endotoxinas, mucopéptidos de la pared celular, ácidos orgánicos y grasos, H2S, indol, aminas y leucotoxina.

Algunos microorganismos de la placa pueden producir enzimas, las cuales hidrolizan una amplia variedad de componentes tisulares.

Las masas bacterianas que se acumulan dentro o fuera de la hendidura gingival poseen dispositivos de antígenos y posiblemente activadores policlonales que pueden desencadenar acontecimientos por el huésped, que han sido postulados como los mecanismos de destrucción de tejidos.

·         Estudios con animales de experimentación: roedores

Se han utilizado antibióticos o antisépticos en animales para controlar la patología en tejido blando.

Hay ciertos microorganismos aislados de bolsas periodontales humanas que pueden iniciar destrucción periodontal en animales.

·         Estudios con animales de experimentación: perros y primates

La eliminación diaria de P.B puede prevenir el inicio de la gingivitis y E.P destructivas. La administración de  antibióticos o antisépticos sin limpieza mecánica también controló la gingivitis y retrasó la pérdida de inserción. La aplicación de ligaduras en zonas subgingivales consiguió acumulación de placa, inflamación, bolsas y pérdida del aparato de inserción, incluido el hueso alveolar.

Rápidamente (60 días) se puede provocar la pérdida de inserción, la cual puede ser prevenida por antibióticos vía sistémica.

·         Estudios con animales de experimentación:inmunización

La inmunización con un microorganismo íntegro o con sus componentes celulares, podría alterar el nivel de destrucción periodontal en seres humanos y animales.

Las bacterias son importantes en la etiología de la E.P, pero el resultado, la protección o el daño están afectados por la naturaleza de la respuesta inmunitaria.

Determinación de los factores etiológicos de las E.P destructivas

-Existe una microflora relativamente simple, compuesta de cocos y bacilos cortos, asociados a zonas periodontalmente sanas.

-La composición microbiana de la placa subgingival difiere si la muestra es tomada en zonas sanas de sujetos con periodontitis juvenil localizada (LJP).

-la microflora de lesiones de periodontis adulta difiere en la microflora de las zonas sanas de los mismos sujetos y tb. de las zonas con lesiones de los sujetos que tienen LJP.

-La LJP puede ser tratada con antibióticos generales y limpieza local.

-Los m.o son específicos para la etiología de las distintas E.P.

·         Dificultades para definir los patógenos periodontales.

1.      Han sido reconocidas más de 400 especies en bolsas periodontales. Un solo sitio puede llegar a tener 30-150.

2.      Muchas especies son difíciles de cultivar o de identificar.

3.      Por las restricciones físicas de una bolsa es difícil obtener una muestra representativa.

4.      El momento y  el sitio de la toma de la muestra y es crítico.

5.      Hay múltiples enfermedades periodontales que no pueden ser diferenciadas en clínica.

6.      Diferentes sitios de una misma boca pueden sufrir destrucción por diferentes patógenos. Además hay momentos que se muestra actividad por un patógeno y posteriormente por otro.

7.      Puede haber desarrollo de m.o oportunistas, y que no sean la causa.

8.      Pueden haber infecciones mixtas lo que hace difícil evaluar todas las mezclas por grupos de dos o más especies distintas.

9.      Hay m.o en bajas concentraciones en bocas sanas (estado portador).

10.  Las cepas pueden diferir en virulencia. Pueden haber tipos clonales avirulentos en sanos, y virulentos en sujetos con E.P. Hay incapacidad de distinguir el virulento del avirulento.

11.  Hay una hipótesis de que cepas virulentas cobijan bacteriófagos o plásmidos que confieren propiedades virulentas.

M.O patógenos considerados actualmente como causa de las E.P destructivas

·         Criterios para definir los m.o patógenos periodontales

Se han usado los “postulados de Koch”:

1.El agente debe ser aislado de cada caso de la enfermedad.

2.No debe ser cultivado a partir de casos con otras formas de la enfermedad o sin patología.

3.después del aislamiento y repetido desarrollo en cultivos puros, el patógeno debe inducir enfermedad en animales de experimentación.

Estos postulados no son útiles en E.P por lo sgte:

-El 1 y 2 son complicados por la incapacidad de distinguir clínicamente las E.P destructivas por la gran cantidad de especies en cualquier sitio de muestro.

-El 3 también es un problema ya que los animales ofrecieron un escaso valor para la determinación de la patogenia de los cultivos humanos.

La razón de este fracaso es que parece que compite con la microflora residente del animal.

-Casi cualquier cultivo puro produce destrucción periodontal, pero no cuando se establecen en especies múltiples.

-St. Mutans y salivarius son difícilmente patógenas periodontales, pero si causan desinserción periodontal en ratas gnobióticas monoinfectadas.

-Además el 3 postulado es revocado por el caso del cólera (en humanos si causa enfermedad pero no en animales).

-El 2 tb se revoco por el estado portador.

Los criterios para definir los m.o de la E.P se basaron en Koch, pero han sido corregidos. Los criterios son asociación, eliminación, respuesta del huésped, factores de virulencia, estudios con animales y evaluación de riesgo.

No se espera encontrar  el “patógeno en todos los casos de la enfermedad”....pq no se distinguen todos los “casos de la enfermedad”.

-Si una especie (o sus antígenos) accede a tejido periodontal y causa daño, el huésped formará anticuerpos o respuesta celular dirigida especialmente a esa especie, lo que será útil para distinguir cual era la especie patógena. Los determinantes bioquímicos (factores de virulencia) también proveen claves valiosas de la patogenia.

-Los modelos en animales tb. son útiles para ver si una especie microbiana tiene o  no papel en la enfermedad humana.

-Los desarrollos tecnológicos permiten evaluar grandes cantidades de m.o de la placa subgingival.

Esto faculta para realizar estudios prospectivos que permiten evaluar el riesgo de progreso de la E.P.

·    Posibles patógenos periodontales

1.Actinobacillus actinomycetemcomitans

-Bacilo pequeño.

-No móvil.

-Gram negativo

-Sacarolítico.

-Capnofílico.

-Extremos redondeados.

-Forma pequeñas colonias convexas con un centro de “forma de estrella”.

-Se encuentra en gran frecuencia y cantidad en LJP (aunque no es el únco m.o presente en esta enfermedad) la cual da una enorme respuesta local de anticuerpos.

-Si la enfermedad se trata con éxito, la especie es reducida o eliminada.

-Produce metabolitos perjudiciales, incluida la leucotoxina.

-Induce nefermedad en animales.

-Tiene la capacidad de invadir células epiteliales gingivales humanas cultivadas in vitro.

-Un solo tipo de subgrupos clonales produce LJP.

-Tb se ha encontrado en E.P aguda adulta, pero en menor frecuencia y cantidad.

-El serotipo más frecuente en LJP es el b

-El serotipo más frecuente en adultos es el a.

-Algunos individuos dan respuestas elevadas de anticuerpo para ambos serotipos.

-El serotipo más frecuente en sanos es el c.

-La terapia consiste en limpieza mecánica y administración general de amoxicilina y metronidazol por 7 días.

2. Porphyromonas gingivalis

-Gram negativo.

-Anaerobio.

-No móvil.

-Asacarolítico.

-Cocos o bacilos cortos.

-Pertenece al grupo de “Bacteroides de pigmentación negra”.

-Producen colagenasa, proteasas , endotoxinas, ácidos grasos, NH₃, H₂S, indol, etc.

-Poco común y en cantidades escasas en dujetos sanos y con gingivitis.

-Pero si en E.P destructiva.

-Disminuye el número con tratamientos exitosos, pero se encuentar en sitios donde hubo residiva.

-Induce respuestas inmunitarias elevadas generales y locales en diversos tipos de periodontitis.

-Aprox. El 5% de lo plasmocitos generan Ac frente a las fimbrias de P. gingivalis.

-Es capaz de invadir las células epieliales gingivales humanas cultivadas in vitro.

-La inmunización en monos y ratas gnotobióticas con m.o enteros o con sus Ag específicos afecta el progreso de la E.P. Sin embargo se observó que la E.P se agravaba  después de la inmunización.

3.Bacteroides forsythus

-Bacilo gram negativo.

-Anaerobio.

-Fusiforme.

-Pleomórfico.

-Es común que esté presente junto a F. nucleatum en tejidos subgingivales.

-Tiene un requerimiento desusado de ácido N-acetil murámico.

-Se encuentra en cantidades mayores en zonas con E.P destructica que en zonas con gingivitis o sanas.

-Se encuentra en cantidades y frecuencia mayor en lesiones periodontales activas que inactivas.

-Sus niveles están en relación con el aumento de la profundidad de la bolsa.

-Se encuentran concentraciones superiores en zonas que mostraban destrucción periodontal después de la terapia periodontal que en zonas que permanecían estables o aumentaban su inserción.

-Es la especie más común en las células epiteliales o sobre ellas de las bolsas periodontales.

-Tiene gran capacidad invasora.

-Está en mayor frecuencia en individuos refractarios, los cuales presentan Ac séricos elevados.

-Se considera que esta especie es el factor de riesgo microbiano más significativo que distinguía a los sujetos con periodontitis de los sanos.

-Presenta mayor riesgo en adultos.

4.Prevotella intermedia/ Prevotella nigrescens

-Prevotella intermedia es un Bacteroide de pigmentación negra.

-gram negativo.

-Corto.

-Extremos redondeados.

-Están elevados en la gingivitis ulcerativa necrosante aguda y en ciertas formas de periodontitis.

-Tiene diversas propiedades virulentas.

-Por inyección induce infecciones mixtas en animales.

-En algunos sujetos se encuentran Ac séricos elevados en la periodontitis refractaria.

-Prevotella intermedia y Prevotella nigrescens tienen rasgos fenotípicos idénticos.

5.Fusobacterium nucleatum

-Bacilo fusiforme.

-Gram negativo.

-Anaerobio.

-Constituye el cultivo más común.

-Hay diferencias de cantidad en lesiones periodontales activas e inactivas.

-Hay combinación inadvertida de subespecies de Fusobacterium nucleatum.

6.Campilobacter rectus

-Vibrión móvil corto.

-Gram negativo.

-Anaerobio.

-Utiliza H₂ o formato como fuente de energía. 

-Son miembro del nuevo género Wolinella.

-Está en mayor cantidad en zonas enfermas que en zonas sanas.

-Más fecuente y en mayor cantidad en zonas que presentan destrucción activa.

-Disminuye en frecuencia y cantidad luego de tratamientos exitosos.

-Se encuentra en combinación con otras especies en periodontitis de refracción.

-Producen una leucotoxina.

7.Eikenella corrodens

-Pequeño bacilo regular.

-Gram negativo.

-Capnófilico.

-Asacarolítico.

-Extremos romos.

-Se encuenta también en osteomelitis, infecciones del SNC e infecciones de los conductos radiculares.

-Más frecuente en zonas con destrucción periodontal que en zonas sanas.

-Mayor frecuencia y en mayor cantidad en zonas activas y en zonas de sujetos que respondieron mal a la terapia.

-En los sitios tratados con éxitos hay baja cantidad.

8.Peptostreptococcus micros

-Pequeño.

-Gram positivo.

-Anaerobio.

-Asacarolítico.

-En E.P destructivas y en infecciones mixtas de la cavidad oral y otras partes del cuerpo.

-Mayor cantidad y frecuencia en zonas de destrucción periodontal que en zonas con gingivitis y sanas.

-Número elevado en zonas activas.

-Se reduce en tratamientos exitosos.

-Grandes cantidades de Ac séricos en caso de periodontitis  generalizada grave si se compara con sanos y LJP.

9.Especies de Selenomonas

-Forma curva.

-Saltarina movilidad.

-Penacho de flagelos insertos un lado cóncavo.

-Bacilos gram negativos.

-Sacarolíticos.

-Hay 6 grupos geno y fenotípicamnte distintos, todos aislados de la cavidad oral.

-En E.P destructivas.

10.Especies de Eubacterium

-Niveles incrementados en enfermedad, particularmente en los periodontitis grave.

-E.nodatum, E.brachy y E.timidum son bacilos pequeños, gram positivos, estrictamente anerobios, pleomórficos y difíciles de cultivar.

-Algunas especies provocan respuestas de Ac séricos elvados en distintas formas de periodontitis destructiva.

11.Streptococcus intermedius.

-En E.P destructivas.

-Número elevado en zonas que habían mostrado últimamente progreso de la enfermedad.

-Cantidades elevadas en enfermedad refractaria en zonas periodontales que daban muestra de progreso de la enfermedad.

12.Espiroquetas

-Presentan motilidad.

-Forma helicoidal.

-Anaerobicos.

-Gram negativo.

-Agente etiológico de la gingivitis ulcerativa necrozanre (ANUG).

-Posible indicador de la actividad patológica, para la terapia o para ambas.

-Aumentan en número en los sitios con más profundidad de la bolsa.

-Hay 15 especies de espiroquetas subgingivales, que se agrupan según tamaño.

13.Treponela dentícola

-Más común en la placa subgingival que en la supragingival.

-Hay disminución en sitios que se trataron con éxito, pero no hay cambio o quizás aumento en las que no respondieron.

-Más común en periodontitis grave que en sitios con gingivitis o sanos.

-El anticuerpo contra Treponema pallidum (sífilis) da respuesta cruzada con espiroquetas.

14.Otras especies

-Hay sujetos que presentan m.o entéricos y especies de estafilococos. También se ha encontrado pseudomonas.  

-Algunos ejemplos son: Enterobacter cloaceae, Klebsiella pneumoniae, Psueodomonas eruginosa, Klebsiella oxytoca y Enterobacter agglomeraus.

-Se han encontrado diversas especies de estafilococo y enterococos en diferentes formas de E.P.

-La ciprofloxacina administrada por vía oral mejoró la respuesta de pacientes que tenían bolsas periodontales infectadas con bacilos entéricos.

 

Infecciones mixtas

Los complejos microbianos que colonizan el área subgingival pueden producir un espectro de relaciones con el huésped desde lo beneficioso hasta lo perjudicial.

Además existen diferentes relaciones entre los patógenos, es decir, la presencia de dos patógenos en un mismo sitio, podría:

            -No tener efecto

            -Reducir el potencial patógeno de una u otra de las especies.

            -Reforzarse la patogenia por una acción sinérgica o aditiva.

            Es probable que se produzcan infecciones mixtas en sitios subgingivales, debido a que son muchas las especies que habitan ese nicho. De hecho hay ciertas combinaciones de especies que se consideran importantes en el desarrollo de la enfermedad periodontal. Estas asociaciones se examinaron a través de la hibridación de ADN-ADN , que permite identificar gran cantidad de especies bacterianas en grandes cantidades de placas, simultáneamente.

Análisis de los factores de riesgo para la confirmación de los patógenos periodontales

Los estudios de evaluación de riesgo sirven para sugerir y confirmar agentes etiológicos de las enfermedades periodontales. Estos estudios evalúan la relación entre el nivel de un factor de riesgo al comienzo y en el progreso de la enfermedad.

En los estudios transversales se puede examinar la relación entre un factor de riesgo y el estado de le enf. periodontal. Ejemplo:

-En un estudio en el que se aplicaron técnicas de inmunofluorescencia se determinó que los niveles elevados de la enfermedad periodontal estaban asociados con recuentos altos de P. Gingivalis y P intermedia en negros, y P.gingivalis en los blancos. También se determinó que B. Forsythus y P. Gingivalis se relacionan con la pérdida de inserción y de hueso.

 En los estudios longitudinales se identificaron especies asociadas con el progreso de la enf. Ejemplo:

-En un estudio se vió que C. Rectus, P. Intermedia y P. Gingivalis se encontraban en niveles elevados en los sitios con pérdida de inserción. Además que A. Actinomycetemcomitans, P. gingivalis y S. intermedius se encuentran con mayor frecuencia en los sitios con la enf. en progreso.

            Según los experimentos se puede decir que los niveles elevados de las diferentes especies nombradas representan un riesgo elevado para el progreso de la enf. periodontal.

            El riesgo de que progrese la enf. periodontal aumenta cuando se dan ciertas combinaciones de especies en un sitio.

            El umbral de cada especie es importante y su incremento aumenta el riesgo.

Prerrequisitos para la iniciación y progreso de la enf. periodontal

En muchas enf. infecciosas ocurre que una especie patógena puede colonizar un huésped y que sin embargo éste no manifieste características clínicas durante diferentes períodos de tiempo. Esto indica que el progreso de la enf. depende de la incidencia simultánea de una cantidad de factores:

·       El huésped debe ser susceptible tanto sistémica como localmente.

·       El medio local debe tener especies bacterianas que refuerzen la infección o que no inhiban la actividad deñl patógeno.

·       El medio debe conducir a la expresión de los factores de virulencia.

·       Los patógenos deben alcanzar un número suficiente para iniciar la enf. u originar el progreso de la infección.

No sucede con frecuencia la aparición simultánea de todos estos factores o, si no, la enf. periodontal sería más prevalente y grave.

a) El patógeno periodontal virulento

            No todos los tipos clonales de una especie patógena son igualmente virulentos. Existen muchas diferencias de virulencia entre las cepas.

Requisitos para la expresión de virulencia

-Cuando se encuentran patógenos potenciales en sitios periodontales sanos, las cepas pueden ser avirulentas.            

-Otro requisito para que un patógeno exprese su virulencia es que el MO posea todos los elementos genéticos necesarios. Algunos de estos podrían faltar en una cepa pero podrían recibirlos de otras.

-El patógeno tiene que estar en la ubicación apropiada en un sitio en cantidades suficientes para iniciar la enfermedad.

b) El medio local

            El progreso de la enf. periodontal es poco frecuente , la mayoría de las especies residentes podrían ser compatibles con el huésped y a vacas beneficiosas. Las especies compatibles pueden:

-Colonizar sitios que de otro modo, serían colonizados por patógenos.

-Diluir el número de patógenos.

-Competir con los patógenos por sitios de instalación o alterárselos.

-Destruir los factores virulentos producidos por los patógenos.

            Luego de un experimento se determinó que luego de un tratamiento con TTC y quirúrgico, se establece una flora antagonista.

            Las cepas virulentas de las especies patógenas no siempre expresan sus factores de virulencia. Hay un regulón global que pone en marcha o fuera de acción la producción de múltiples factores de virulencia. Este regulón está afectado por factores del medio como T°, P. Osmótica o concentración de Fe, Mg o Ca.

            El efecto del medio sobre la expresión del factor de virulencia puede ayudar a explicar el retraso o incubación que se produce antes de la iniciación de la enf.

            Otro factor que influye sería la profundidad de la bolsa periodontal, en la que la prevalencia y los niveles de las especies pueden diferir en puntos de distintas profundidades de la bolsa.

c) Susceptibilidad del huésped

            Hay factores del huésped que tienen su impacto sobre la iniciación y ritmo de progreso de la enf. periodontal. Estos factores son defectos en los niveles y función de leucocitos PMN, una respuesta inmunológica mal regulada, el hábito de fumar, la dieta y diversas enf. generales.

            Las enf. generales debilitantes pueden alterar la capacidad del huésped para superar las infecciones y pueden exacerbar las existentes. Por ejemplo la enf. periodontal es más prevalente y grave en las personas con SIDA y diabetes (jóvenes y adultos). En ambas enfermedades se vió que la flora normal y patógena asociada era similar a la de personas sanas, encontrándose la patógena en niveles más elevados.

Mecanismos de patogenia

1.-Factores esenciales para la colonización por una especie subgingival

            Para que un patógeno periodontal cause enfermedad es esencial que sea capaz de:

a)      Colonizar el área subgingival.

b)      Producir factores que directamente, dañen los tejidos del huésped o

indirectamente conduzcan al huésped a dañarse a si mismo.

Para colonizar sitios subgingivales, una especie debe ser capaz de:

a)      Adherirse a una o más superficies disponibles.

b)      Multiplicarse.

c)      Competir con otras especies por el hábitat.

d)      Defenderse contra mecanismos de defensa hostiles.

Adhesinas

            Para establecerse debe ser capaz de adherirse a una o más superficies, incluida la dentaria, el epitelio secular o de la bolsa, o a otras especies bacterianas adheridas a la superficie.

            Estas moléculas a través de las cuales se produce la unión, son las adhesinas (Ej: fimbrias y proteínas asociadas a las células), las cuales se unen a receptores específicos de las diferentes superficies. Los receptores son:

-Residuos galactosílicos.

-Residuos del ácido siálico.

-Proteínas ricas en prolina o estarían.

-Colágenos del tipo I y IV.

Coagregación

            Adhesión a las bacterias adheridas a la superficie del huésped a través de interacciones adhesínicas. Hay una especificidad en la adhesión de una especie a otra.

            La coagregación de especies no coagregadas puede ser mediada por constituyentes celulares de una tercera especie.

             Hay más de un tipo de interacción adhesina-receptor en un par de especies.

Multiplicación

            La hendidura gingival es un área propicia para el desarrollo microbiano, pero en realidad es un medio basrtante exigente:

-T° media es de 35° (oscila entre 30° y 38°) ® con esto se eliminan los termófilos y psicrófilos.

-pH de 7 a 8,5.

-Potencial oxido-reductor, con un Eh de 300 a +310 mv a pH 7.

-Disponibilidad limitada de nutrientes ya que solo hay tres fuentes ® dieta huésped y otras especies, y el fluido gingival no es rico en nutrientes, con lo que se crea una gran competencia. Además los nutrientes que llegan en abundancia, lo hacen a las capas más externas de la placa.

También hay ciertos nutrientes esenciales para una especie que deben ser producidos por otra, pero los precursores de estas sustancias y ciertos FC deben derivar del huésped, etc...

Relaciones interbacterianas

            Es importante en la supervivencia de las especies. Algunas son favorables ( facilitación de adherencia) y otras antagonistas (competencia por nutrientes, sitios de unión, etc...).

            Las aglutinaciones entre especies son un medio importante de adherencia, La adherencia a las superficies puede verse afectada por enzimas extracelulares producidas por otros MO que quieren promover la adherencia de un segundo grupo.

            Otra interacción consiste en que una especie aporte condiciones favorables para el desarrollo de la otra, manipulando pH, T°, etc... Pero lo más importante es el nivel de oxígeno. La interacción se produce entre bacterias anaerobias, facultativas y aerobias, en los distintos niveles de la placa.

            Las sustancias antagonistas varían desde las que afectan las uniones hasta aquellas que destruyen a la especie como bacteriocinas, peróxido de hidrógeno y ácidos orgánicos, los cuales pueden ser considerados de virulencia.

            La defensa consiste en situarse en lugares no colonizados por antagonistas hasta eliminarlos.

Superando mecanismos de defensa del huésped

            Importantes para limitar las cantidades de bacterias y prevenir los daños. Algunos son el flujo salival, fluido de la hendidura gingival (ambos presentan sustancias que pueden impedir la colonización y bloquear) y el desplazamiento mecánico por la masticación y fonación.

            Una vez que la bacteria ya se unió a la superficie del diente entran en juego otros mecanismos como:

-Descamación de células epiteliales (sin embargo hay algunas bacterias que se unen a las células subyacentes), 

-Ac específico que puede prevenir la adherencia (pueden ser evadidos o imitar los antígenos del huésped).

-Hacer a las bacterias susceptibles a diversos mecanismos de fagocitosis o muerte.

            La función de los leucocitos PMN es fagocitar o liberar enzimas lisosómicas dentro de la hendidura, para eliminar a las bacterias. Sin embargo la capacidad defensiva es más eficiente a nivel del conjuntivo subyacente, por lo que las bacterias necesitan mecanismos más sofisticados para poder evadirla.

            Existen agentes artificiales que aumentan los mecanismos de defensa, como los antibióticos y los antisépticos, sin embargo hay especies que ya han creado resistencia, la cual puede ser transmitida.

Factores causantes de daño a los tejidos

            Es resultado de una reacción inmunopatológica desencadenada por una especie y que es sostenida hasta que la especie es suprimida o eliminada.

            Al ser rara la progresión de la enf, y que esté asociada a det. especies y además al ser común la inflamación sin pérdida de inserción, se cree que hay una especificidad en las propiedades de los MO para que produzcan lesión de los tejidos. Hay 2 hipótesis sobre la patogenia:

1)      Invasión por especies subgingivales.

2)      Ataque de largo alcance ® las células permanecen en la bolsa, pero sus

fragmentos y factores de virulencia penetran los tejidos periodontales subyacentes.

Invasión

            La invasión de células epiteliales es una propiedad común de muchos patógenos, pero los mecanismos de adherencia y posterior penetración difieren de una especie a otra, siendo estos formas de protección.

            La invasión es importante en el progreso de la enfermedad y podría estar facilitada por la capacidad de motilidad.

Factores que causan lesiones tisulares

            Los factores de virulencia se encuentran divididos en 3 categorías:

-Sustancias que dañan las células de los tejidos.

-Sustancias que originan que las células liberen sustancias biológicamente activas (IL-1, TNF, PG, PAF y factores quimiotácticos).

-Sustancias que afectan a la matriz intercelular.

            Algunas sustancias originan más de una respuesta.

            Las enzimas producidas por las bacterias parecen degradar todas las macromoléculas halladas en los tejidos periodontales.

            Hay diferentes sustancias que pueden afectar el crecimiento o metabolismo de las células de los tejidos

2.- Transmisión

            La mayoría de las personas han adquirido cepas de patógenos periodontales durante sus vidas. Estas especies son únicas para ese medio, no existen en el ambiente.

Se produce de la cavidad bucal de una persona a la de otra. 2 tipos:

-Vertical ® de los padres a la descendencia.

-Horizontal ® entre individuos fuera de relación padre-hijo.

            Esto se ha demostrado con técnicas de epidemiología molecular en la cual se comparan las pautas de las impresiones resultantes de ADN de las cepas:

-En una misma familia son iguales.

-En diferentes familias son distintas.

-En una pareja son iguales (pueden ser transmitidas en las parejas).

            También puede existir la transmisión entre individuos no relacionados, en forma rápida y quizás en un contacto casual.

            Se pueden introducir especies nuevas o diferentes tipos clonales de la misma.

            En esto se basan las terapias de combate contra la enfermedad periodontal.