INFLAMACION ...parte 2
MEDIADORES DE LA INFLAMACION
¨Se originan en el plasma.
¨La producción se desencadena por productos microbianos, proteínas del huésped.
¨Existe una unión inicial a receptores específicos.
¨La mayoría produce efectos dañinos.
aminas vasoactivas
¨La fuente mas rica son los mastocitos que están junto a los vasos sanguíneos.
¨También se encuentra en los Basófilos y plaquetas de la sangre.
AMINAS VASOACTIVAS. HISTAMINAS
Se libera en respuesta a:
¨ agresión física,
¨ reacción inmunitaria,
¨ anafilotoxinas C3a , C5a,
¨proteínas de leucocitos
¨Neuropeptidos, sustncia P.
¨Citocinas, IL1 y IL8.
¨Dilatacion de arteriolas y aumenta permeabilidad de venulas.
AMINAS VASOACTIVAS: SEROTONINA
¨ 5 hidroxitriptamina en plaquetas y en células enterocromafines.
¨ la liberacion se estimula cuando las plaquetas se agregan al entrar en contacto con colageno, trombina, ADP, y complejos antigeno-anticuerpo.
PROTEINAS PLASMATICAS: SISTEMAS DE COAGULACION
¨Culmina en la activación de trombina y la formación de fibrina.
¨ la vía intrínseca puede activarse por el factor Hageman, factor XII.
¨ El sistema fibrinolitico, el activador del plasminogeno – escinde el plasminogeno para generar plasmina – lisa la fibrina.
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
¨Mediador bioactivo derivado de fosfolípidos.
¨Producen agregación plaquetaria.
¨Quimicamente es acetil gliceril eter fosforil colina.
¨Produce vasoconstricción y bronquio constricción.
CITOQUINAS Y QUIMOCINAS : FACTOR DE NECROSIS TUMORAL E INTERLEUCINA 1
¨ se producen por macrófagos activados.
¨ inducen respuestas agudas sistemicas:
¨Fibre.
¨Perdida de apetito.
¨Sueño de ondas lentas.
¨Liberación de Neutrófilos a la circulación.
¨FNT, efectos del shock septico.
quimocinas
¨Son proteínas pequeñas: 40 quimocinas diferentes y 20 receptores.
¨Quimocinas C-X-C, quimoatrayente.
¨Quimiocinas C-C, quimiotrayente de monocito, eotaxina,etc.
¨Quimiocinas, especificas de linfocitos.
ACIDO NITRICO
¨Es un gas soluble producido por macrófagos, células endoteliales, y algunas neuronas.
¨Vasodilatador potente, reduce la agregación plaquetaria.
¨Anomalías en la producción endotelial de NO ocurre en la ateroesclerosis, diabetes e hipertension.
RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXIGENO
¨El anion superoxido.
¨El peroxido de hidrogeno.
¨Radical hidroxilo.
¨ esta implicado en el daño de la célula endotelial. Inactivación de antiproteasa (alfa 1 antitripsina).
NEUROPEPTIDOS
¨La sustancia P.
¨La neurocinina A.
¨Transmisión de señales de dolor, regulación de la presión sanguínea.
RESULTADOS DE LA INFLAMACION AGUDA
¨Resolución completa.
¨Curación por reemplazo de tejido conectivo.
¨Progresión a inflamación crónica.
PATRONES MORFOLOGICOS DE LA INFLAMACION AGUDA
¨Inflamación serosa, caracterizada por el vertido al exterior de un fluido fino DERRAME.
¨Inflamación supurativa o purulenta, formación de pus: Neutrófilos, células necroticas y fluido del edema.
¨Ulceras, desprendimiento de tejido necrotico inflamatorio.
inflamacion cronica
¨ Inflamación prolongada, semanas o meses, en la cual la inflamación activa, destrucción tisular e intento de reparación se suceden simultáneamente.
causas
¨Infecciones persistentes.
¨Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos y endogenos. ejemplo el sílice.
¨Autoinmunidad, artritis reumatoide, lupus eritamatoso sistemico.
caracteristicas morfologicas
¨Infiltración por células mononucleares.
¨Destrucción tisular.
¨Curación del tejido dañado por sustitución con tejido conectivo. Angiogénesis y fibrosis.
otras celulas en la inlfamacion cronica
¨Los linfocitos.
¨Eosinófilos.
¨Los mastocitos.
infeccion granulomatosa
Granuloma:
¨Macrofagos epitelioides.
¨Collarete de linfocitos.
¨Celulas gigantes.
¨Necrosis caseosa
efectos sistemicos de la inflamacion
¨Fiebre.
CONSECUENCIAS O DEFECTOS EN LA
INFLAMACION EXCESIVA.
INFLAMACION EXCESIVA.
¨Inflamación defectuosa, susceptibilidad a infecciones.
¨Inflamación excesiva, alergias, enfermedades auto inmunitarias.
FIN
UNA PEQUEÑA AYUDA MUY RESUMIDA
esto es un buen resumen he!!!! gracias
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